心不全とは？
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心不全（しんふぜん、heart failure）は、症状ないしは病態の一種。心臓の血液拍出が不十分であり、全身が必要とするだけの循環量を保てない病態を指す。 心不全は、心臓が、全身が必要とするだけの有効な循環血漿量を保てないことを表す概念であり、そのような病態となるに至った原因は問わない。 心不全という語は、以前、死因が不詳である場合に死亡診断書に記載される死因として頻繁に採用されていた。脳死という特殊な状況を措けば、人間は死と宣告される際には当然心臓が停止しているのであるから、死亡の直前には心不全と言える状態が、確かにあったと言えよう。しかしこのような、「死因不明の代名詞」としての心不全が死亡統計に表れるのはふさわしくなく、1995年より、死亡診断書上に、終末期状態としての心不全や呼吸不全は直接死因として書かない旨の注意書きがなされるようになって、統計に表れる死因としての心不全は大きく減少した。 また、「心不全」と「心停止」は全く別の概念であるが一般的には混同される傾向にあり、死ぬときに心臓が止まるのは当たり前だという理由から、死亡した患者の遺族が「心不全」という診断に納得しないこともあり、その扱いにおいて、しばしば特別の注意が払われる用語でもある。 このようないわくがある「心不全」という語であるが、様々な基礎疾患から、あるいは原因不明に、臨床医が「心不全」と考えるような病態を来たし、それが直接の死因となって死亡した場合には、死因が心不全となるのは差し支えないことである。そして、逆に言えば日常臨床で使われる「心不全」という語は、心拍出の低下に伴って特徴的な症状をもたらす、高度に確立された概念であるとも言える。 以下では、終末期状態としての心不全ではなく、特徴的な臨床症状を有し、ある程度の期間に渡って患者を苦しめ、心不全の診断のもとに治療の対象となりうるような「心不全」という病態について解説する。 急性心不全(きゅうせいしんふぜん、acute heart failure)と慢性心不全(まんせいしんふぜん、chronic heart failure)は、それぞれ心不全の発症具合が急激であるか、または徐々に発生し持続的であるかによって心不全を分類する語である。前者に当てはまるのは例えば心筋梗塞に伴う心不全であり、後者に当てはまるのは例えば心筋症や弁膜症に伴う心不全である。(念のため付け加えると、急性心不全が終末期状態としての心不全を指しているわけではない…急性心不全は治療により完全に回復する可能性がある) 症状を来たす原因が、主に左心室の機能不全によるものなのか、右心室の機能不全によるものなのかによって、心不全を大きく2つに分類する方法である。厳密に区別することができない場合も多いが、病態把握や治療方針決定に有用であるため、頻繁に使用される概念であるので後述する。 心不全の30％から50％は左心室の十分な拡張を認めず、拡張不全が占めると考えられている。拡張不全は収縮不全に比べ女性、高齢者に多いが、まだ診断基準は定まってはいない。拡張不全には高血圧や虚血性心疾患の合併が多い。 左心不全(さしんふぜん、left heart failure)は、体循環を担当する左心房・左心室が、十分な拍出量を保てない病態である。血液の流れで左心系の上流に位置する肺に血液がうっ滞し、肺高血圧・胸水・呼吸困難・発作性夜間呼吸困難・咳嗽・チェーンストークス呼吸などの症状を来たす。左心不全は、さらに肺血流の停滞を経由し、右心系へも負荷を与えるため、左心不全は放置すれば後述する右心不全を非常に合併しやすい。特に心不全における呼吸困難は、横になっているよりも座っているときの方が楽である、という特徴を持つ(これを起座呼吸(きざこきゅう、orthopnea)という)。 右心不全(うしんふぜん、right heart failure)は、肺循環を担当する右心房・右心室が、十分な拍出量を保てない病態である。この場合、液体が過剰に貯留するのは体全体、特に下肢であり、心不全徴候としての下腿浮腫は有名である。その他、腹水、肝腫大、静脈怒張など、循環の不良を反映した症状をきたす。 NYHA分類(ニハ分類、またはナイハ分類と発音される)は、ニューヨーク心臓協会(New York Heart Association: NYHA)が定めた心不全の症状の程度の分類であり、以下のように心不全の重症度を4種類に分類するものであるが、簡便でありよく使用される。 心疾患患者で日常生活が軽度から中等度に制限されるもの。安静時には無症状だが、普通の行動で疲労・動悸・呼吸困難・狭心痛を生じる。 心疾患患者で日常生活が高度に制限されるもの。安静時は無症状だが、平地の歩行や日常生活以下の労作によっても症状が生じる。 心疾患患者で非常に軽度の活動でも何らかの症状を生ずる。安静時においても心不全・狭心症症状を生ずることもある。 前述のような臨床症状から疑われ、心エコー検査によって診断される。エコーによって、心不全の原因疾患の検索がなされ、心臓の動きは十分か、拍出量がどの程度かなどを定量的に把握することができる。胸部X線写真や心電図、脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP)、心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)などの血液生化学検査が参考になることもあるが、通常はエコーが最も多くの情報をもたらす。観血的には肺動脈カテーテルを挿入し心拍出量や肺動脈楔入圧(PCWP)、中心静脈圧(CVP)の測定を行う。 治療においては、フォレスター分類(Forrester分類)が参考になる。これは、心臓の拍出量を表す心係数(2.2 L/min/m2を境界とする)と、静脈のうっ滞の程度を表す肺動脈楔入圧(18 mmHgを境界とする)とから、心不全の状態を4つに分類し、それぞれに適切な治療法を提案するものである。 原則として、静脈うっ滞を改善するには利尿薬が、心臓の拍出量改善のためには強心薬が使われる。その他血管拡張薬を併用することもある。遺伝子組み換えヒト心房性ナトリウム利尿ペプチド(hANP)も用いられる。ただし、心不全は様々な原因によって起こるので、原疾患によって治療法も大きく異なる。 |
[ 164] 心不全 - Wikipedia
[引用サイト] http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%BF%83%E4%B8%8D%E5%85%A8
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心臓のポンプ機能が低下すると、ポンプの出力が低下して、全身に十分、血液を送り込めなくなり、息切れ、疲れやすいなどの症状がでます。また血液の渋滞（うっ血）も生じ肺うっ血による呼吸困難や全身のむくみが生じます。 心不全は種々の心臓病や、心臓以外が原因でおこり、心臓が最終的に至る生命の危険を伴う状態で、病名というよりは症候名、症候群です。また心不全のことを「うっ血性心不全」ともいいます。 心不全の考え方は時代とともに大きく変化してきています。1970年代以前は、心臓から腎臓の機能が低下し体内に水分が貯留する状態が心不全と考えられ、利尿薬が治療の中心でした。70年代は、ポンプ機能の障害ととらえられ、それを改善する強心薬や血管拡張薬が治療の中心でした。 そして80年代以降、心不全は神経体液系の疾患と考えられるようになりました。現在では，交感神経活性の亢進や神経体液系のレニン・アンジオテンシン･アルドステロン系の亢進が心不全の増悪因子であることが明らかにされ、治療の中心となってきています。 of Life, QOL)の改善の研究の殆どは諸外国の多施設大規模研究により公表されています。 疲れやすい、息切れなど運動能力が落ちます。また低酸素のため100/分以上の頻脈になることが一般的です。 咳、呼吸困難、ひどいと座っていないと息苦しくなります（起坐呼吸）。また夜間に急に呼吸困難になることもあります。重症ではピンク色の泡状の痰がでます。 尿の量が減り、体の中に水分が貯まり、体重が増えます。1日に１Kg増えたら要注意です。 胃腸の粘膜や肝臓もむくみ、食欲低下、肝臓のあたりが重苦しくなります。 水分が体に貯まり、むくみます。足のすねを強く押さえると指の痕が残るようになります。 運動能力によるニューヨーク心臓協会(NYHA)の心機能分類（重症度、1964年）を紹介します。 心臓病のため，多少の自覚的運動能力の制限があり，通常の運動によって，疲労・呼吸困難・動悸・狭心痛などの症状を呈するもの 心臓病のため，著しい運動能力の制限があり，通常以下の軽い運動で症状が発現するもの 心臓病のため，安静時でも症状があり，最も軽い運動によっても症状の増悪がみられるもの 心臓の働きは以下の回路に血液を循環させることですが、回路のいずれのユニットの障害でも心不全が生じます。 心不全の主な原因を以下の表にまとめましたが、複数の原因が関与することも少なくありません。 １）心臓の出口が狭くなる弁膜症や高血圧など心室ポンプへの圧力が増加（大動脈弁狭窄症、高血圧症など） ２）血液が心臓に逆流する弁膜症や、生まれつき（先天性）心臓に穴のある病気（心室や心房の中隔欠損症など）で心室ポンプの出す血液量が増加 ４）心臓を包む膜の病気（収縮性心外膜炎、心タンポナーデなど）や、心筋が硬くなる病気（特発性心筋症、アミロイドーシスなど）で心臓への血液の戻りが障害 ５）心筋梗塞により心室にこぶ、瘤（りゅう）ができ、正常部分が収縮すると瘤に血液が逃げ、ポンプ出力が低下 自覚症状、診察から診断されるが、腎臓や肝臓などのむくみを呈する疾患との区別をつけるためや心臓の病名、重症度、治療方針決定のため、以下の諸検査を実施することが多い。 右の心不全の患者さんの写真では中央の心陰影の拡大、肺うっ血、右の胸水の貯留が認められました。 BNP検査：BNPはB型ナトリウム利尿ペプチドの略で心不全や心肥大など心室負荷の状況にて殆どが心室にて合成、分泌されます。その増加はNYHAの心機能分類ともよく相関されるとされ、心不全の自覚症状よりBNPを200 (FS)：FSは左室の収縮機能の指標で、収縮機能の低下する心不全では25%以下に低下します。非侵襲的検査なので診断および治療効果の観察に大変有用です。 (EF)：EFは左室造影による心臓の収縮機能の標準的評価で、心不全では35〜40%以下に低下します。侵襲的検査なので繰り返し評価に難があります。 運動能力を向上させ、生活の質を改善し、寿命を延長させることが治療目標です。そのために以下の三方面から治療します。 心臓弁の狭窄や逆流、先天性の心臓病、冠状動脈の狭窄は適応があれば手術します。甲状腺機能亢進、低下は多くはお薬でよくなります。高血圧は降圧薬で治療されます。 慢性心不全でも約3〜4割の患者さんは睡眠中に周期的な呼吸運動の停止による無呼吸（チェーン・ストークス呼吸）、すなわち中枢型睡眠時無呼吸症候群を合併すると報告されています。在宅酸素療法（Home HOT）により慢性心不全患者さんの睡眠の質や睡眠時無呼吸が改善し充生度（QOL）が向上するとの研究報告に基き、2004年からニューヨーク心臓協会(NYHA)の心機能分類�慧抂幣紊如¬妓撞枋禪撞杙愎瑤�20以上の場合には在宅酸素療法が保険適応となりました。 塩分制限だけではむくみなどがよくならなければ尿量を増やし、腎臓からナトリウムと水分を排出する目的で利尿薬が用いられます。ラシックス(商品名)が代表的利尿薬です。 代表的な強心薬ジゴキシン(商品名)は心筋の収縮を強くしたり、心房粗細動の脈拍を適正化するためにも使用されます。ジゴキシンは長期の生存期間は改善しませんが、心不全の増悪を防ぐとされています。その他の新しい強心薬も症状を改善するために用いられます。 動脈拡張薬は動脈を拡張させて血圧を下げ、これによって心臓が行う必要のある仕事を軽減します。 静脈拡張薬は静脈を拡張し、そこに血液をプールすることで心臓に戻る血液量を減らし心臓の負荷をとります。ニトログリセリンなどの亜硝酸薬が多く用いられます。 動静脈血管拡張薬は、ACE（アンジオテンシン変換酵素）阻害薬が代表的ですが、この薬剤は、症状を改善するだけではなく、次に述べる神経体液系因子に作用する薬の草分けとなりました。 この薬剤はレニン・アンジオテンシン･アルドステロン系の神経体液系因子の抑制を介して生存期間を延長させ心事故も減少させます。 �狂Φ罅法Ｆ辰�ACE阻害薬にて高頻度にみられる副作用の咳が見られる場合に最適です。 もともとは利尿薬ですが、心筋や血管を硬直させ心不全を増悪させるとされる神経体液系因子のアルドステロンを抑制し生存期間を延長させ、心事故も減少させることが1999年発表されました（RALES研究）。 心不全に伴う交感神経系の興奮により、過剰なカテコールアミン（アドレナリン、ノルアドレナリンなど）が動員され、心臓はそれらの刺激を受け続けることにより、逆にそれらの物質への応答性が低下（ダウンレギュレーション、抑制）され、一種の「燃え尽き症候群」の状態になります。 ベータ遮断薬はそれ自体は心臓の収縮力を低下させますが、少量から徐々に薬を増やしていくと、心不全で心筋を鞭打つカテコールアミンのシャワーから心臓を保護する「癒し」効果を示します。 最近の研究では心不全の原因、重症度にかかわらず、生存期間が著明に延長し、入院回数も減少するとの報告がなされています（CIBIS-II研究、COPERNICUS研究）。 心臓の房室が拡張してあまり収縮しなくなり、血液の流れが滞ると、その内部に血液の塊（凝血）が生じることがあり、この凝血が遊離して重要臓器に血栓性塞栓をおこすことがあります。例えば脳血管に詰まると脳卒中のように重大な結果をもたらします。抗凝固薬、抗血小板薬は、心臓の房室内で血栓が生じることを予防するのに役立ちます。 薬物療法に抵抗性の重症難治性心不全においては人工心臓、心臓縮小手術（拡張型心筋症に対するバチスタ手術、虚血性心筋症に対するドール手術）、最近日本でも始まった究極の治療心臓移植が考慮されます。 |
[ 165] 心不全
[引用サイト] http://www.gik.gr.jp/~skj/chf/chf.php3
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人間が生きていくためには、体の各部分に十分な酸素と栄養が行きわたることが必要です。酸素と栄養を運ぶのが血液で、その血液を循環させるポンプの働きをするのが心臓です。 このポンプの役目は大きく分けて二つあります。一つは血液を送り出す働き、もう一つは血液を受け取る働きです。だから、十分な血液がポンプ内に満たされて、はじめて十分な量の血液を体内に送り出せるわけです。 心臓というポンプの働きを考えるうえで重要なのは、ポンプを通過する血液がぐるぐると体を循環している点です。 消防ポンプですと、取り入れた水を勢いよく放水すればよく、放水した水を再び取り入れて、同じポンプで使うことはありません。心臓の場合、これとはまったく異なり、環状線の電車のように、連続して血管の中に血液を循環させています。ですから、万一このポンプが故障すると、一つの電車の故障が他の駅に渋滞を広げていくのと同様に、次々と体に影響が出てきます。 ポンプの働きが落ちると、心臓が送り出す血液の量（心拍出量といいます）は少なくなります。その程度はまちまちで、当然ながら少なくなりすぎると生命にかかわりますが、ここでは軽い場合を考えてみましょう。 人間の体はその危機に対応して、心拍出量の低下をくい止める手立て、つまりバックアップ（代償）機構を備えています。 ●ポンプの中の血液を増やして送り出す血液量をたもつ。-その結果、心臓が拡大する（このポンプは多くの血液がかえってくるほど、多くの血液を送り出せる能力をもっている） ●１回の拍出量が減った分、拍出回数（「脈拍数」のこと）を増やす−などの働きをします。 では、ポンプの中の血液をどう増やすのでしょうか。その手だては二つあります。全身の血液量は一定でも、手足の血管を収縮させて、その分、心臓や肺をめぐる血液を増やすのが一つ。もう一つは、全身の血液量自体を増やす方法です。この目的のために体の中では複雑な指令系統が作動することになります。 心臓の拡大や脈拍数の増加、さらに指令系統の指令にもとづく全身の変化は、心拍出量が減るのを防ぐために一時的には有効です。しかし、長期的にはかえって心臓の負担となり、心臓の働きはますます低下し、はっきりと症状になって表れます。 一般的には、症状が出る前から、水面下では病気は進行しています。「昨日まではまったく元気だったのに」ということでは、決してないのです。 心臓の働きが不十分だと、すでに説明しましたように、まず心臓拍出量を維持する仕組みが働き、拍出量の低下が抑えられるものの、体のいろんな部分に負担がかかり、症状が出現します。 もちろん、心臓の働きのうち、どの働きが、どの程度、低下しているのか、その低下が急に起こってきたのか（急性心不全）、徐々に起こってきたのか（慢性心不全）によって、心不全の種類や程度はさまざまです。 それは、心不全をきたす原因は一つではないからです。心筋梗塞や心臓弁膜症など、あらゆる心臓病はもちろん、例えば高血圧で長年、心臓に負担がかかっている場合などでも、しだいにその働きが落ち、心不全の原因となります。 心不全は現在、欧米ではトップの頻度の疾患で、１,０００人当たり７.２人とされています。生活習慣の欧米化が進む日本でも、ほぼ同程度に迫っていると思われます。このうちの約５０％が、狭心症や心筋梗塞が原因となっています。 次に説明する症状が、心不全の患者さんすべてに認められるわけではありませんし、そうした症状があるからといって、心臓が悪いと即断もできません。異なる原因で同じような症状がみられることがあるからです。 厳密な区別は困難ですが、心臓が血液を送り出す働きが低下していることによる症状と、血液を受け取る働きが落ちたことによる症状です。 血液を送り出す能力が低下すると、心臓から前方へ血液が進みにくくなり、心臓の後方、血液を受け取る側で血液のうっ滞が起こります。 肺に血液うっ滞が起こると、息苦しさを生じ、体の各部分にうっ滞が起こると、むくみが生じます。肝臓に血液がうっ滞すると、とくに食後におなかがはったり、鈍痛をおぼえたりする場合もあります。 肺は酸素を取り込み、二酸化炭素を体外に出す重要な働きをしながら、たくさんの血液を直接、心臓へ返しています。心臓のポンプ機能が低下すると肺に多くの血液がうっ滞し、血液のガス交換がうまくいかなくなります。 この時の症状は、酸欠状態をイメージしてもらえばわかるように、「息苦しい」という訴えになります。 心不全の初期には、平地を歩く時にはなんともないのですが、坂道を上ったり、重いものを持ったりすると、息切れが激しくなります。できればこの時点で、一度、医師に相談してください。 心不全が進行してくると、あお向けになって寝るとセキが続いたり、息苦しく、体を少し起こすと楽になったりします。患者さんは、かぜをひいたのではないかと思うようです。 さらに進むと、夜、突然、息苦しくなって目が覚め、起き上がっても回復にしばらく時間がかかるようになります。この時、しばしば、ぜんそくのようにヒュウヒュウ音がします。これは、すぐにも入院治療が必要な重篤な状態です。 症状が安定しているかどうかによって、心不全は大きく二つに分類されます。というのは、症状が同じでも治療は本質的に異なるからです。 安定した状態から急激に悪化する場合を「急性心不全」、それなりに体全体のバランスがとれ、状態が安定している場合を「慢性心不全」といいます。 かぜ、過労、ストレスが引き金になって急性心不全が起こることがよくあります。また、急性心不全が原因不明の突然死の原因になることも考えられます。 一般に急性心不全の時は、入院を必要とすることが多く、安静が必要で、酸素吸入を行ったり、一時的に心臓の働きを高める薬を使ったりします。 また、運動制限が必要ですが、安定期には、逆に負担にならない程度の適当な運動も必要です。 心不全は病気の原因ではなく、心臓の働きが低下した結果、起きた状態ですから、治療の原則は、心臓の働きを低下させたもともとの原因をはっきりさせ、その病気を治療することにあるのはいうまでもありません。 高血圧は心臓の負担になるだけでなく、心臓の筋肉の質的劣化をきたしますから、そのコントロールは極めて大切です。 狭心症や心筋梗塞が原因であれば、冠動脈（かんどうみゃく）に風船（バルーン）を入れて膨らませ、この動脈の流れをよくする風船治療や、冠動脈バイパス手術などが、心臓弁膜症では弁を人工弁と取り替える人工弁置換術などが必要になります。 しかし、こうした治療も、すでに心臓の働きがかなり低下している場合は、効果に限界があります。 拡張型心筋症という心臓の筋肉自身の病気の時は、原因は不明で根本的な治療法はありません。しかし、その原因がなんであれ、心不全の状態を少しでも改善する治療法は飛躍的に進歩してきました。 体内の余分な水分を取り除く「利尿剤」、心臓の働きを手助けする「ジギタリス剤」、心臓にかかる負担を軽くするアンギオテンシン変換酵素阻害剤などの「血管拡張剤」、長期的には心臓に障害を与えやすい神経やホルモンの作用を抑制する「ベータ遮断剤」などがあります。 これらの薬で、心不全症状が改善したり、落ちついたりしても、症状が再発することがあります。一つは原因となる病気が進行した場合で、この時は薬の処方を改めて検討する必要があります。 また、体調がよくなり、患者さんが病気は治ったと自分で判断し、薬の服用を中断して症状が悪化する場合があります。薬の変更は必ず主治医に相談してください。 心不全を起こした病気自体は進行しなくても、心不全症状が出たり、悪化したりすることがあります。悪化の引き金になるようなことは、患者さんの日々の生活の中で心がければ避けることができますから、よく注意してほしいのです。 過労はもちろん、かぜを引いたりすると、心臓に負担がかかります。同様に長時間の入浴、熱い湯も心臓の負担となります。 心不全の重症度に合わせた運動制限も必要です。しかしながら、過度の制限は逆効果です。心不全の程度に見合った運動は、運動能力のアップにつながり、大切な生活習慣と考えられるようになってきました｡ 食生活も重要です。肥満は心臓に負担をかけます。たばこは心臓や肺に有害です。心不全とわかったら、禁煙すべきなのはいうまでもありません。塩分のとりすぎは体からの水分排せつの妨げとなりますから、塩分の制限は水分制限以上に重要な意味をもっています。 アルコールの飲み過ぎが心不全の原因となることがあり、酒類を控えることで、心臓の働きが劇的によくなる場合があります。逆にいえば、飲酒は心臓の負担になるわけで、「飲むにしてもほどほどに」が大原則です。 |
[ 166] 心不全 知っておきたい循環器病あれこれ［７］ 循環器病情報サービス
[引用サイト] http://www.ncvc.go.jp/cvdinfo/text/pamph/pamph_07/panfu07_text.html
