肥満とは？

[ 261] 肥満遺伝子検査｜シロノクリニック
[引用サイト]　 http://www.shirono.net/diet/himan.html

最近体脂肪計が日常的に見かけられるようになり肥満それも内蔵脂肪型肥満への関心が高くなったことがうかがわれます。
内臓脂肪の代表は腹腔内にある腸間膜という膜につく脂肪でこの脂肪細胞はひとつひとつの細胞の中に脂肪を貯めやすいのです。
これに比べて皮下脂肪の脂肪はひとつひとつの細胞に脂肪を貯める力は内臓脂肪に比べて低いのですが脂肪細胞の数が増えやすいという特徴があります。
つまり皮下脂肪が増える場合は脂肪細胞の数が増え内蔵脂肪型肥満の場合はひとつひとつの細胞が太る傾向が強いと考えられています。
脂肪細胞の数が増えやすい皮下脂肪では脂肪が「つきにくく減りにくい」脂肪細胞そのものが太る内蔵脂肪型肥満では「つきやすく減りやすい」という特徴があります。
肥満には太りやすい体質もあり太りやすい人は食後の「エネルギーの無駄遣い反応」が小さいと言われています。
これは食後におこる特異動的作用（食事を摂ったことで細胞内の酸化が高まる反応）と関連している反応でつまり食事の一部がエネルギー（熱）となって無駄遣いされる反応です。
現在、最も広く使われているＢＭＩ（ボディマスインデックス）を用いて判定する方法です。次のように計算します。
「体脂肪計」を用いて測定する方法では体脂肪量は成人の場合男性で標準の体脂肪の１５～１８％、女性で２０～２５％程度であり、男性で２５％以上女性で３０％以上を肥満としています。
肥満に基づく合併症を持っていたり将来合併症を発病する可能性がある肥満は減食や運動によって減量が必要です。
肥満を伴う合併症としては糖代謝異常(糖尿病)・高脂血症・高血圧・痛風・呼吸器疾患・整形外科疾患などがあります。
内臓脂肪型肥満は上半身型肥満（リンゴ型肥満とも言われる）ヒップよりウエストが大きい人特に男性に多いようです。
最近内臓脂肪は単にエネルギーを貯めておく働きだけではなく血管に障害をもたらす生理活性物質を多く含んでいるいることもわかってきておりそれによって動脈硬化が引き起こされると考えてられていると言われています。
そのことが肝臓に於いてＶＬＤＬ（超低比重リポ蛋白）の合成を促進し血中の悪玉リポ蛋白を増やす脂質代謝異常をもたらします。
同時に門脈血中遊離脂肪酸が肝細胞におけるインスリン抵抗性（インスリンの働きが低下）を招き糖代謝異常（糖尿病）や高血圧を引きおこすと考えられていると言われています。
内臓脂肪型肥満が高脂血症・糖尿病・高血圧をもたらしそれらによって動脈硬化・冠動脈疾患へと繋がっていくと言われるのです。
メタボリックシンドローム・・・最近よく耳にするこの言葉ですがこれは内臓脂肪型肥満が原因で「肥満症」「高血圧症」「糖尿病」「高脂血症」などの生活習慣病を招いた状態を問題としています。
これらの生活習慣病は動脈硬化を引き起こし心臓疾患などの要因となることからまずは内臓脂肪型肥満を改善することが重要となるわけです。
診断基準とされているのは腹囲（ウエスト周囲径）が男性85ｃｍ以上女性90ｃｍ以上を「要注意」とし
その中で ①血清脂質異常（トリグリセリド値150mg/dL以上、またはHDLコレステロール値40mg/dL未満）
摂取エネルギーを減らすためにはエネルギーとなる栄養分蛋白質・脂質・糖質・アルコールがあるのでこのうちのどれかを減らす必要が出てきます。
蛋白質は体を構成する栄養素であり体重１ｋｇあたりに一日に約１０ｇくらい必要であり確保が必要です。
そうすると制限するのは糖質か脂質ということになりますが糖質は脳や神経系や腎臓や血球の一部ではブドウ糖からしかエネルギーを得られないことから糖質の確保も重要だとわかってきています。
脂肪は高エネルギーですが脂溶性ビタミンの吸収を高めたり必須脂肪酸を確保することも必要なので一定量は必要です。
このように蛋白質・糖質・脂質はどれも必要な栄養源ですので摂取エネルギーを制限した上で蛋白質の必要量を確保し脂肪はエネルギーの２０～３０％以内とし残りを糖質で摂る(エネルギー量の約５５～６０％)のがよいのではと言われています。
またエネルギーを減らすだけではなく体脂肪を減らすためには糖質・脂質・蛋白質の代謝を高めるためにビタミン・ミネラルをしっかり摂ることも必要です。
それに食物繊維は低エネルギー食品で満腹感も与えられるばかりでなく糖質や脂質の吸収を抑える働きもあります。
同じカロリーを摂っても高脂肪食は炭水化物を摂るより食後のエネルギーの無駄遣い反応が小さいので太りやすいと言われています。
また高脂肪食に砂糖の多い食品を併せて食べることは高脂肪食の食事だけを摂るより蓄積脂肪が増えやすく太りやすくなることが解っています。

[ 262] 肥満と食事
[引用サイト]　 http://www2.neweb.ne.jp/wc/hooko/5.HTML

肥満（ひまん、obesity）とは一般的に、正常な状態に比べて体重が多い状況、あるいは体脂肪が過剰に蓄積した状況を言う。体重や体脂肪の増加に伴った症状の有無は問わない。肥満は病気とされている。
肥満は概念的には明確なアイディアであり、概ね標準体重より20%以上体重が超過した辺りからを肥満と呼ぶ、とは言えるが、肥満であると医学的に診断するには明確な判定基準が必要である。いろいろな説があるが、最も頻繁に用いられる基準を紹介する。
現在、成人においては、体重による肥満診断として、BMIが頻繁に用いられている。日本肥満学会基準によると、BMIが、
これらは身長と体重から単純に計算された値であるから（成人の正常体重ではBMI=22）、大体の目安にはなるが、これだけでは筋肉質なのか脂肪過多なのか、皮下脂肪型肥満なのか内臓型肥満なのか、一切分からないという批判を受ける。 BMIは標準体型の人には当てはまるが、骨太の人、足長な人、骨細の人、筋肉の多い人等には間違った判定が出る欠点がある。
適正な体脂肪率は、男性では15～19%、女性では20～25%である。これを下回ると低脂肪で、これを上回ると肥満となる。体脂肪率を用いれば、いわゆる隠れ肥満がつかめ、また、筋肉質なのか脂肪過多なのかも分かる。しかし、正確な体脂肪率の測定には困難を伴うため、いまだその値の扱いをめぐって一定の見解をみていないのが現状である。 CT・MRI等で体脂肪面積を測定し、体脂肪率を推定するのが最も正確と言われる。
日本では、日本肥満学会の宣伝により、科学的エビデンスが無いのに、内臓脂肪が肥満による色々な病気の唯一の原因と信じられており、その状態をメタボリックシンドローム（メタボ）と呼ぶことが推奨されている。しかし、メタボリックシンドロームの提唱者であるReavenは、内臓脂肪も皮下脂肪も、メタボリックシンドロームの病態の基礎と考えられるインシュリン抵抗性との関係が同等であることを指摘しており、2007年9月に報告された、厳密に内臓脂肪体積と皮下脂肪体積を測定して、メタボリックシンドロームの病態のもうひとつの基礎と考えられる各種炎症マーカーとの関係を調べたフラミンガム心臓研究でも、内臓脂肪も皮下脂肪もほぼ同等な関係にあり、内臓脂肪だけがメタボリックシンドロームの原因とする「内臓脂肪症候群」という日本肥満学会の考え方は一面的であることが明らかとなった。
これは腹囲によって診断するが、その診断基準が世界的に混乱しており、2007年6月に、アメリカ糖尿病学会、アメリカ栄養学会、北米肥満学会は、共同声明を発表し、現時点では、腹囲の基準値はすべて、科学的根拠が不十分であり、今後確立される科学的基準値は人種別、性別、年齢別、肥満度別の非常に複雑なものになるであろうと指摘した。
後に述べる症候性肥満の中には、中心性肥満などの特異な肥満像を呈するものがある。通常は内科医師などによって発見・診断される。
肥満は数多くの疾患のリスクファクターとなる。脂肪沈着は、一般に、皮下脂肪から内臓脂肪へ、更に、脂肪以外の臓器（異所性脂肪）へと進行し、それに伴って合併症の頻度は大きくなる。内臓脂肪だけを特別扱いにするのは誤りである。
俗に声が力強く、張りが出るようになると言われているが。これはオペラ歌手が体力を使う分、大食の気がある人が多いために言われる俗説と言われている。
単純性肥満は、運動不足やエネルギーの摂取過剰によってもたらされたものである。小児では両親の一方、もしくは両方供に肥満であることが多く、身長が暦年齢相当で、精神運動発達は正常、奇形は見られない。
病的肥満とは、呼吸や歩行などに困難を来たすほどに高度となった肥満のことであり、しばしば手術の適応となる。
代謝異常や内分泌疾患の一部でも肥満を来たす。これらを症候性肥満と言う。症候性肥満の例として、以下のようなものがある。
視床下部性肥満 : プラダー・ウィリー症候群 - フレーリッヒ症候群 - ローレンス・ムーン・ビードル症候群
カルシウム代謝に関連するホルモンであるPTHに対する細胞の反応異常を示す偽性副甲状腺機能低下症のIa、Ic型や偽性偽性副甲状腺機能低下症では、AHO体型（肥満、低身長、円形顔貌、中手骨・中足骨の短縮など）を特徴とする肥満を示す。
薬物性肥満は薬物の副作用としての肥満のことであり、副腎皮質ステロイド薬などで見られるものが特に有名である。
日本では、肥満（BMI30以上）の頻度は3％であるが、アメリカでは、30％以上で、流行病となっており、社会問題化している。
小児の肥満も最近増加している。高学年の小学生では、男子の10%、女子の8~9%が肥満であり、その9割以上が単純性肥満である。
単純性肥満の原因は、エネルギー摂取過剰と運動不足等によるエネルギー消費低下によるものであるから、肥満の治療は、エネルギー摂取の制限と、運動療法が主になる。
肥満になる親と同じ食事と同じ生活習慣をさせられた子は、親と同じく肥満になる事が多い。逆に、親の肥満を見て健康体へ強い意志を持ち正常体型の子も居る。また、肥満の生じやすい家系や、いくら食べても太りにくい人が存在することについて、遺伝的要因の存在があるという説がある。20世紀終わりに、レプチンというホルモンがエネルギーの消費増加と食物摂取量低下をもたらすという説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられるようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。
単純性肥満で一番問題となるのは、その代謝疾患・心血管疾患への影響、即ち、メタボリック（インシュリン抵抗性）症候群であるが、1993年、ホタミスリギルは肥満とインシュリン抵抗性の間に炎症(TNFα)が介在することを突き止め、最近のいろいろな遺伝子操作による動物実験では、身体計測上の肥満や内臓脂肪ではなく、脂肪細胞の肥大化・壊死とそれを冠状に取り囲むマクロファージ（炎症性細胞）の集積が、炎症とインシュリン抵抗性をもたらし、これがメタボリック症候群の病態の基礎となっていることが次第に明らかにされてきている。内臓肥満や超肥満でも脂肪組織の組織像が正常で、メタボリック症候群の病態を伴わない動物モデルや、逆に、肥満も内臓肥満もないのに脂肪組織の組織像が脂肪細胞の肥大化・壊死とそれを冠状に取り囲むマクロファージ（炎症性細胞）の集積という肥満症の所見を呈して、メタボリック症候群の病態を伴う動物モデルが報告されてきている。さらに、2006年、日本の２つの異なる研究グループは、肥満も内臓肥満も脂肪細胞の肥大化もないのに脂肪組織の組織像にマクロファージの集積が見られ、メタボリック症候群の病態を呈する動物モデルを報告した。したがって、肥満症またはメタボリック症候群の本質は、肥満とか腹部肥満とか内臓肥満といった見かけ上の問題ではなく、脂肪組織の炎症であるらしい。
2007年7月、フラミンガム心臓研究で、肥満は、社会的絆を介した伝染病であることが示された。隣人には伝染しないが、友人、兄弟、夫婦の関係を通して伝染し、異性よりも同姓に伝染しやすいことが明らかとなった。
肥満は、医療費が増加するため家計に影響を与える。肥満度が上がると医療費も増えるため、肥満は家計の負担となる[1]。また、あらゆる病気の原因となり、治療費や健康対策費が余計にかかり、国家経済への影響も多大であり、肥満人口減少プログラムが組まれている所もある。

[ 263] 肥満 - Wikipedia
[引用サイト]　 http://ja.wikipedia.org/wiki/%E8%82%A5%E6%BA%80

一般に２歳以下の乳幼児に認められる肥満は、大きくなって体の動きが活発になるとなくなる良性肥満であることが多いのですが、３歳を超えた肥満は学童の肥満、さらには成人してからの肥満につながっていくことが多いのです。脂肪細胞(脂肪をためこんだ細胞）の数は乳幼児期に決まってしまうからです。低身長や知能、性発達の遅れなどを伴う肥満はホルモンの異常など、明らかな病気によることがあります。
日本人の3大死因はガン、心臓病、脳卒中ですが、ガン以外の２つは動脈硬化が主要な原因となっており、高血圧、高脂血症、糖尿病などと深い関わりがあります。そしてそれらを引き起こす基盤に、こどものころからの肥満があるのです。成人病と呼ばれていたこれらの病気は生活習慣病という名に改められ、今まで全く健康であった成人にある日突如として起るものではなく、こどもの頃からの長い食生活や生活態度などの習慣が積み重なって、知らない間に徐々に形成されるものであるということがはっきりと認識されるようになってきました。それらは発症してしまうと治癒させることは不可能ですから、こどもの時から対策を立てて予防することが大切です。さらに最近は、動脈硬化は既に10才台から始まっていることがわかってきており、実際、コレステロールや血圧の高い小学生、中学生が増えてきています。肥満の予防と改善はこの生活習慣病対策に他ならず、健康で長生きするカギなのです。
肥満の子どもが多くなってきた原因は食生活、学校生活などの子どもを取り巻く生活環境が大きく変わってきたことによると思われます。食事の中の炭水化物の量が減って、代わりに脂肪の量が増え、しかも、魚からとる脂肪より牛豚鶏などの動物よりとる脂肪の増加が目立ちます。すなわち、食事が以前の米、野菜、魚を中心にした和食から、肉や脂を多く取る欧米型に変わってきているのです。さらに、その便利さから、揚げ物やハンバーガーなどのファーストフードを与えられる子どもが多くなりました。また、学校が終わると塾に行き、遊びといえば家の中でテレビゲームやコンピューターをして、運動をする機会がどんどん減ってきています。
肥満度の表し方はいろいろあるのですが、各身長から求められる標準体重から何％離れているか（体重―標準体重）÷標準体重×100（％）を計算し、肥満度20～30％を軽度、30～50％を中等度、50％以上を高度肥満とするのが一番わかりやすいでしょう。肥満度判定曲線を用いますと一目瞭然でわかります。肥満度が30％以内でそれが増加しないものは良性肥満であり、逆に肥満度が30％以上や肥満の程度が年々増加しているような場合、身長の伸びが悪くなっているような場合は要注意です。
血圧を測り、検尿で糖尿が出ていないかどうか調べます。血液検査で、中性脂肪やコレステロール（悪玉LDLと善玉HDL）、肝機能、血糖、痛風の原因となる尿酸を調べます。超音波検査で脂肪肝（肝臓に脂肪がたまっていると超音波で真っ白に写ります。）の有無や心臓の動きを調べたりします。心臓に負担があると思われる場合は、心電図をとります。これらの検査上異常がある場合や睡眠時に無呼吸発作がある場合は病的な肥満と考えて、より厳重に管理、減量せねばなりません。
肥満はもちろん遺伝や体質によるところもありますが､その食生活や運動不足によるところが大きいのです。肥満は生活態度を改めることが治療の主体となるので、まず、本人が強い意志を持ち、家族がそれに協力していただかなければなりません。そういう意味で薬が治療の主体となる他の多くの病気と比べ、ずっと治療が難しいといえます。発育期にある子どもの場合は原則として減量はせずに、体重増加を抑えて身長の発育を待ち、相対的に肥満度を減少させていきます。体重のグラフを継続して記入させると励みになります。
【食事の見直し】むやみに食べる量を減らすよりも、1日３食、均等に３等分して規則正しく、よく噛んで時間をかけて食べてください。ご飯を食べることにより、血糖が上がってくると満腹感が出てきて食欲がなくなってきますが、ご飯を食べている時と血糖が上がってくる時に時間差があるため、急いで食事をすると、この満腹感を待たずに食べ続けることになってしまいます。ですから、ゆっくり時間をかけてよく噛んで食べることは大切なのです。果汁、ジュース、清涼飲料水はやめて、水、お茶、紅茶にし、おやつは1日１回、低カロリーで栄養価の高いものにして、テレビを見ながらだらだら食べることはやめましょう。肉が好きなら食べてもよろしいが、野菜をたくさん食べてからにしてください。現在、１日何カロリー食べているのか栄養士さんに計算してもらいましょう。学童期肥満の食事の目安は、総カロリー1600～1700kcal、蛋白質70～80g（総カロリーに占めるカロリーの比率：20％）、脂質50～60g（同：30％）、糖質200～220g（同：50％）です。
【運動の見直し】最近のこどもは外で遊ぶ代わりにテレビゲームやコンピュータ、クラブ活動の代わりに塾通いと、日常生活の中に運動を自然な形で取り入れることがなかなか難しくなってきています。そこで、どうしても運動の機会を意識的に作っていかなければいけませんが、肥満のこどもは概して運動が苦手ですので、水泳など人との比較があまり目立たないスポーツを選ぶのがよいかもしれません。
【生活の見直し】食事の後片付け、布団敷きなど自分のことは自分でする、エレベーター、エスカレーターは使わずに階段を利用するなど、常に身体を動かす習慣をつけさせましょう。

[ 264] こどもの肥満
[引用サイト]　 http://www2.ocn.ne.jp/~toyamate/himan.htm

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